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摘要标题：大麻二醇目标线粒体调节细胞内Ca2+级别。
摘要来源：
j Neurosci。 2009年2月18日； 29（7）：2053-63。 PMID： 19228959
摘要作者：Duncan Ryan，Alison J Drysdale，Carlos Lafourcade，Roger G Pertwee，Bettina Platt
文章隶属关系：Duncan Ryan
摘要：大麻素和内源性大麻素系统对治疗应用引起了极大的兴趣。尽管如此，尽管潜在的抗凝胶和神经保护剂具有有益的特性，但主要非精神活性植物大麻素（CBD）的作用机理仍然难以捉摸。在这里，我们表征了CBD调节Ca（2+）稳态并介导Neuroprot的机制神经元制剂中的分解。使用Fura-2 AM进行海马培养的成像研究表明，根据细胞的兴奋性，CBD介导的Ca（2+）调节是双向的。在生理K（+）/Ca（2+）水平下，CBD在[CA（2+）]（I）中导致细微上升，而CBD降低了[Ca（2+）]（i），并预防CA（2+ ）在高振荡条件下（高K（+）或暴露于K（+）通道拮抗剂4AP）下的振荡。 [Ca（2+）]（i）的调节不是主要是由内质网的ryanodine或IP（3）受体相互作用的。取而代之的是，用胞质（Fura-2 am）和线粒体（Rhod-FF，AM）荧光团进行双钙像成像实验，暗示线粒体是CBDS [CA（2+）]（I）调节的下沉和来源。应用羰基糖苷-P-三氟甲氧基氢氮酮（FCCP）和线粒体Na（+）/Ca/ca（2+）交换抑制剂CGP 37157，但不能阻止线粒体渗透性过渡孔抑制剂抑制剂环孢子蛋白A，序列CBD诱导的Ca（2+）响应。在用线粒体毒素治疗的已建立的人神经母细胞瘤细胞系（SH-SY5Y）中，CBD（0.1和1 microM）对UNCOUPLER FCCP（53％保护）具有神经保护作用，并适度地保护对过氧化氢（16％）和寡霉素 - （16％） - 15％）介导的细胞死亡，在培养的海马神经元中也证实了这种模式。因此，在涉及线粒体功能障碍和CA（2+）失调的病理条件下，CBD可能证明有益于通过恢复Ca（2+）稳态来防止凋亡信号传导。