Neferine通过抑制NF -κB激活来保护BV ‑ 2小胶质细胞中的抗炎活性,并通过MPTP诱导的帕金森氏病保护小鼠。
摘要来源:
mol Med Rep 2023年12月; 28(6)。 EPUB 2023 NOV 3.PMID: 37921051
摘要作者:ting li,Yun Xin Zhai,Tianyi Zheng, bing xu
文章隶属关系:ting li
摘要:小胶质细胞异常激活和促炎细胞因子的产生可能导致慢性神经炎症,这是帕金森氏病的重要病理特征(PD )。 Neferine是一种从莲花种子中提取的化合物,以前据报道对几种类型的癌症,心肌损伤和缺氧 - 缺氧性脑病的发展产生保护作用。然而,它对神经炎症中小胶质功能的影响尚待澄清。主题ENT研究使用网络药理学和筛查脂多糖模型(LPS)模型,以证明Neferine抑制了诱导型一氧化氮合酶,白介素−6和肿瘤坏死因子αInlps -prested lps weareated bv -2细胞的产生。 Neferine的工作浓度不会对BV ‑ 2细胞发挥细胞毒性作用。从机械上讲,Neferine通过抑制NF -κBp65亚基的磷酸化和核易位来减弱炎症。在体内,Nigra的Nigra保护小鼠免受炎症反应的影响,并抑制了1-甲基4-苯基−1,2,3,6,6-四氢吡啶诱导的PD模型的神经疾病的发展。本研究表明,Neferine通过抑制NF -κB信号传导抑制了LPS介导的小胶质细胞激活。这些发现可能为预防和未来治疗PD提供了新的参考。