nattokinase预防β-淀粉样蛋白肽（Aβ）诱导的神经精神并发症，神经炎症和小鼠的BDNF信号传导破坏。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年8月5日; 952：175821。 EPUB 2023 5月30日。PMID： 37263404
摘要作者：shivraj naik，raj katariya， Shraddha Shelke，Vandana Patravale，Milind Umekar，Nandkishor Kotagale，Brijesh Taksande
文章隶属关系：Shivraj Naik
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种长期和渐进的神经变性疾病细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的积累和神经元损伤。尽管AD通常被认为是一种认知神经退行性疾病，但几乎所有被诊断为AD的人都会在其寿命的某个阶段发展出神经精神病并发症。本研究调查了慢性纳托激酶（NK）行政的影响小鼠的神经精神疾病（抑郁症行为，焦虑和记忆障碍）诱导ONβ-淀粉样蛋白肽（Aβ）。 Aβ肽注射的小鼠表现出抑郁，焦虑和认知能力的损害，评估是在强制游泳测试（FST）中的固定时间增加，升高的开放臂时间/参赛作品的升高以及迷宫（EPM）以及径向臂屏中的参考和工作记忆误差（ RAM）分别具有白介素6（IL-6）的升高，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），减少白介素-10（IL-10）和脑衍生的神经营养因子（BDNF）在海马内免疫染料。从第8-27天开始，长期给予NK（50-100 mg/kg，i.p.），可以防止抑郁症状，焦虑和记忆力障碍，并使注射Aβ肽的小鼠海马内的神经化学改变归一化。 NK对精神病并发症，学习和记忆的影响与周围多奈哌齐治疗相当。这项研究表明T NK通过下调神经炎症途径并恢复AD中的BDNF信号来改善学习，记忆障碍和神经精神并发症。