摘要标题：用于缓解大鼠模型中的阿尔茨海默氏病病理生理学的锯齿肽酶和奈托克尼酶干预。摘要来源：
hum exp Toxicol。 2013年7月; 32（7）：721-35。 pmid： 23821590 作者：
n n n fadl，h ahmed，h f booles，h s sayed
文章隶属关系：n n n fadl
摘要：serrapeptase（sp）和nattokinase（nk）是属于丝氨酸蛋白酶的蛋白水解酶。在这项研究中，我们假设SP和NK可以调节实验模型中与阿尔茨海默氏病（AD）病理生理学相关的某些因素。口服氯化铝（ALCL3）以17 mg/kg体重（BW）的剂量每天45天，在雄性大鼠中诱导AD样病理，脑乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性显着增加，从而改变生长因子β（ TGF-β），FAS和白介素6（IL-6）水平。同时，ALCL3与对照值相比，补充可显着降低脑衍生的神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）。同样，ALCL3给药导致崩解蛋白和金属蛋白酶结构域9（ADAM9）以及大脑中的崩解蛋白和金属蛋白酶结构域10（ADAM10）基因的表达水平显着下降。 AD大鼠模型的脑组织的组织学研究表明，海马和局灶性透明膜病与细胞以及细胞淀粉样蛋白斑块形成。每天在AD的大鼠模型中口服SP或NK 45天，导致脑ACHE活性，TGF-β，FAS和IL-6水平显着降低。同样，与未处理的AD诱导的大鼠相比，用这些酶的处理可显着增加BDNF和IGF-1水平。此外，SP和NK都可以显着提高TRE脑组织中ADAM9和ADAM10基因的表达水平小鼠。这些发现通过对治疗大鼠的脑组织的组织学检查得到了很好的证实。目前的结果支持我们的假设，即ProteLyTITC酶，SP和/或NK的口服给药在调节表征AD的某些因素方面具有不良作用。因此，这些酶可能在AD治疗中具有治疗性应用。