naringin通过衰减而在CCL2诱导的认知障碍中提供神经保护作用海马中的神经元细胞凋亡。
摘要来源：
behav脑脑功能。 2020年2月27日； 16（1）：4。 EPUB 2020 2月27日。PMID： 32103758
摘要作者：jiang-yi long，Jian-Min Chen，Yuan-Jun Liao，Yi-Jun Zhou，Bing-Yu Liang，Yan Zhou
文章隶属关系：jiang-yi long
摘要：
背景：背景：背景：背景： 趋化因子C-C基序配体2（CCL2）是认知中最广泛识别的促炎性趋化因子之一疾病。目前，靶向CCL2的药物极为有限。因此，这项研究旨在探索Naringin在CCL2诱导的认知IM中提供的神经保护作用大鼠的配对。
方法： 在ccl2-Hampocampal注入之前，用Naringin连续3天通过NARINGIN治疗大鼠。腹膜内注射。手术后两天，莫里斯水迷宫（MWM）和新颖的对象识别（NORT）测试分别进行了空间学习和记忆以及对象认知。进行了NISSL染色和DUTP Nick-End标记（TUNEL）染色，以评估海马的组织病理学变化。商用试剂盒用于测量超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性以及马发二甲基（MDA）的含量。进行定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR），以检查白介素1β，（IL-1β），白介素6（IL-6），谷氨酸/天冬氨酸转运蛋白（GLAST），谷氨酸转运蛋白-1 （GLT-1），磷酸激活的谷氨酰胺酶（PAG），半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白缓解8（caspase-8），半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3），细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2），andbcl-2相关的X蛋白（BAX）。
结果： 在MWM中，平均逃生潜伏期和平均游泳距离为与CCL2组相比，在Naringin处理的组中显着减少，交叉时间增加。 NORT的结果表明，与CCL2大鼠相比，Naringin处理的大鼠中的歧视指数显着增加。 NISSL和TUNEL染色表明，Naringin保护了海马CA1区域神经元的结构和存活。在纳林蛋白处理的组中，SOD和GSH-PX活性增加，而MDA水平降低。此外，在经纳林蛋白处理的基团中，IL-1β和IL-6的相对mRNA表达显着降低。 GLAST和GLT-1 mRNA表达水平增加，而PAG为DEC喘着气。在经纳林蛋白处理的组中，caspase-8，caspase-3和Bax的相对mRNA表达水平降低，而Bcl-2的相对mRNA表达水平增加。
结论： 共同表明Naringin减轻了CCL2诱导的认知障碍。潜在的机制可能与抑制神经炎症，氧化应激，凋亡和谷氨酸代谢的调节有关。