naringin在实验啮齿动物中表现出针对紫藤酮诱导的神经毒性的神经保护作用。
摘要来源：
神经分子MED。 2020年1月8日。EPUB2020 JAN8。PMID： 31916219
摘要作者：debapriya garabadu，nidhi Agrawal
文章隶属关系：depapriya garabadu
摘要：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，伴随着质体nigra Pars Compacta中多巴胺能神经元的丧失纹状体中多巴胺水平的降低。由于合成药物的毒性作用，类黄酮在PD管理中引起了关注。 Naringin是一种有效的类黄酮，针对PD的实验动物模型发挥神经保护活性。在细胞系研究中，它还具有针对紫藤酮诱导的神经毒性的保护活性。因此，现在研究旨在评估Naringin对紫藤酮诱导的PD动物模型的治疗潜力。将鱼藤通过脑室内途径注射到黑质Nigra pars comcacta（SNPC），以诱导雄性大鼠的PD样表现。在Actophotometer，经常经常，钢筋蠕动，狭窄的梁步行，Rota-Rod，抓地力和脚印分析中评估了由于多巴胺能毒性引起的动物的行为缺陷。 Naringin衰减的紫藤酮诱导的实验大鼠行为异常。此外，纳林蛋白降低了紫红酮诱导的纹状体和SNPC中的多巴胺能毒性。在亚细胞水平上，纳林蛋白减弱了紫藤酮诱导的动物SNPC中线粒体功能，完整性和生物能的降低。此外，Naringin降低了大鼠SNPC中紫藤酮诱导的线粒体依赖性凋亡。然而，三角氨酸明显消除了纳林蛋白的治疗作用在行为，紫藤酮诱导的PD样动物中的生化和分子观测。这些观察结果表明，纳林蛋白可能通过NRF2介导的途径发挥神经保护活性，以针对紫藤酮诱导的动物毒性发挥神经保护活性。因此，可以假定Naringin可能是PD的管理中的另一种选择。