纳米结构脂质载体增强了紫红酮诱导的神经变性的小鼠中α-乳蛋白神经保护功效。
摘要来源：
metab brain dis。 2022 06; 37（5）：1465-1476。 EPUB 2022 3月30日。PMID： 35353275
摘要作者：romgase sakamula，teerapong yata， wachiryah thong-asa
文章隶属关系：romgase sakamula
摘要：神经退行性疾病，例如，帕金森氏病（PD）与黑质尼古拉多巴胺能神经元丧失有关，导致运动缺陷。目前，PD尚无可用的有效疗法。因此，新型的治疗剂，例如天然抗氧化剂神经保护作用正在出现。 α-Mangostin（αM）是一种来自Mangosteen Peel的黄酮衍生物化合物，具有神经退行性疾病模型中描述的细胞保护作用。但是，αM的水溶性低，大脑的生物分布低。纳米结构的脂质载体（NLC）已用于封装传递给目标器官的生物活性化合物，以提高口服生物利用度和有效性。这项研究旨在研究用烤面龙酮诱导的PD样神经变性的小鼠中NLC（αM-NLC）封装在NLC（αM-NLC）中的αM和αM的作用。将四十只雄性ICR小鼠分为正常，PD，PD+αM和PD+αM-NLC组。载有车辆，αM（25 mg/kg/48 h）和αM-NLC（25 mg/kg/48 h），以及通过腹膜内注射烤面包酮（2.5 mg/kg/48 h）的PD诱导4连续几周。使用Rotarod和悬挂电线测试对运动能力进行一次评估。进行了脑氧化状态的生化分析，并进行神经元使用NISSL染色评估了底斑nigra par压实（SNC），纹状体和运动皮层的Al种群。还评估了SNC和纹状体的酪氨酸羟化酶（Th）免疫染色。结果表明，鱼藤酮与明显的SNC，纹状体和运动皮层还原同时诱导了运动缺陷，并在SNC中显着降低了TH强度（p <0.05）。还检测到脑超氧化物歧化酶活性的显着降低（P <0.05）。 αM和αM-NLC的施用可显着减少运动缺陷，防止SNC和纹状体中TH强度的降低，并阻止SNC中神经元的降低（P <0.05）。只有αM-NLC显着阻止了纹状体和运动皮质中神经元的减少（p <0.05）。发现这些同时发生的丙二醛水平显着降低，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性增加（p <0.05）。因此，本研究描述了神经保护作用αM和αM-NLC的CT针对小鼠葡萄干诱导的PD样神经变性。我们指出了NLC的参与，强调了αM对氧化应激的保护作用。此外，αM-NLC对不限于黑质结构的神经变性表现出广泛的保护，并强调了NLC在增强αM神经保护作用方面的好处。
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