迈雷丁可改善3×TG阿尔茨海默氏病的认知障碍

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Myricetin改善3×TG阿尔茨海默氏病的认知障碍小鼠通过调节氧化应激和tau过度磷酸化。

生物化药物。 2024年6月17日； 177：116963。 EPUB 2024 6月17日。PMID： 38889642

li Wang，Zhi Tang，Bo Li，Yaqian Peng，Xi Yang，Yan Xiao，Ruiqing ni，Xiao-lan Qi

li wang

背景：< /span> 阿尔茨海默氏病的特征是异常β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块积累，tau高磷酸化，反应性氧化应激，线粒体功能障碍和突触损失。 Myricetin是一种饮食类黄酮，已显示出发挥神经保护作用S体外和体内。在这里，我们的目的是阐明迈雷汀的保护作用所涉及的机制和途径。

方法： myricetin的效果在Aβ果实处理的神经元SH-SY5Y细胞和3×TG小鼠中评估。进行了行为测试，以评估3×TG小鼠中典型素（14天，IP）的认知作用。通过蛋白质斑点评估β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP），突触和线粒体蛋白，糖原合酶Kinase3β（GSK3β）和细胞外调节激酶（ERK）2的水平。流式细胞仪测定，免疫荧光染色和透射电子显微镜用于评估线粒体功能障碍和反应性氧化应激。

我们发现，与对照治疗相比，三×TG中的米他汀治疗改善了空间认知，学习和记忆老鼠。 Myricetin改善Tau Phosp在AβOligomer处理的神经元SH-SY5Y细胞以及3×TG小鼠中，horylation和突触前和突触后蛋白的减少。此外，米他素可减少活性氧的产生，脂质过氧化和DNA氧化，并通过相关的GSK3β和ERK 2信号通路营救线粒体功能障碍。

结论。 ： 本研究提供了对神经保护机制的新见解在细胞培养和体内的体外体外，在阿尔茨海默氏病小鼠模型中。