使用粘膜（MP）对帕金森氏病的免疫调节。
摘要来源：
j Chem Neuroanat。 2017年6月19日； 85：27-35。 EPUB 2017年6月19日。PMID： 28642128
摘要作者：Sachchida Nand Rai，Hareram Birla，Walia Zahra，Saumitra Sen Singh，Surya Pratap Singh
文章隶属关系：sachchida nand rai
摘要摘要：免疫控制与Nigrostriatal神经保护症帕金森氏病（PD）有关；尽管尚未实现其直接因果关系，并且已经公开讨论了治疗收益的免疫系统。虽然PD的病理生物学仍在研究中，但神经炎症被认为会加快骨膜变性。与PD相关的神经炎性级联反应始于折叠或翻译后修饰的α-核蛋白（α-Syn）的聚集。这种聚集导致神经元CELl死亡和慢性活化的神经胶质（小胶质细胞和星形胶质素）的存在，导致产生促炎细胞因子，例如肿瘤坏死因子α（TNF-α）（TNF-α），白介素-1β（IL-1β），IL-6），IL-6和酶此类促炎细胞因子。作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶和环氧酶-2 （COX-2）。神经胶质表型中的这些变化可以通过产生促进PD发病机理的促炎环境来影响中枢神经系统（CNS）微环境。 Mucuna Pruriens（MP）是印度医学系统最受欢迎的药物阿育吠陀。几份报告表明，它具有止痛，抗炎，抗肿瘤，抗癫痫和抗菌活性。 MP包含具有抗炎特性的L-dopa和ursolic酸。很少有文献表明MP在PD中的免疫调节活性，一些研究人员试图从其他一些疾病中进行MP的免疫调节活性。 SE的结果Veral研究表明，MP在CNS中调节了TNF-α，IL-6，IFN-λ，IL-1β，INOS和IL-2等免疫成分。它还调节转录因子NF-KB的活性，该因子在PD的进展中起着重要作用。因此，通过改变这些细胞因子或转录因子，MP可以保护或防止PD的进展。因此，在这篇综述中，我们试图探索MP在PD中的免疫调节活性。