Morin通过抗氧化和抗神经炎症来改善小鼠紫藤酮诱导的帕金森氏病：肠脑轴的参与。
摘要来源：
brain res。 2022年5月30日; 1789：147958。 EPUB 2022 5月30日。PMID： 35654119
摘要作者：i o ishola，我o awogbindin，t g Olubodun-Obadun，O A Oluwafemi，J e Onuelu，O o Adeyemi
文章隶属关系：i o ishola
摘要：帕金森氏病（PD）是影响运动和非运动和非运动和非运动和非运动的疾病 - 运动功能。据报道，导致PD的神经病理过程从肠道开始，然后扩散到中枢神经系统，确认环境有毒物质（如烤面包酮）的作用。 Morin（3、5、7、2、4-五链球菌）具有神经保护和抗氧化活性，可能对PD有益。这项研究旨在调查Ameli莫林对紫藤酮诱导的小鼠PD的作用。将雄性白化病小鼠（18-23G）随机分为组（n = 15），并连续28天治疗如下：第1组：正常盐水（10ml/kg，P.O）；第2组：烤面包酮（1mg/kg，p.o，CMC中的0.5％w/v）；第3-5组：Morin（5、20或80mg/kg，i.p。）+烤面包酮（1mg/kg，p.o.），第6组：莫林（仅20mg/kg，i.p.）。治疗后每周1小时执行行为任务。小鼠在第28天安乐死，并分析谨慎的脑区域以进行氧化应激参数和免疫组织化学分析。莫林逆转了紫藤酮引起的行为缺陷（运动不协调，工作记忆不足和类似抑郁的行为）。 Moreso，紫藤酮诱导的脂质过氧化（MDA），谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD）和乙酰胆碱酯酶（ACHE）的伴随降低，在大脑谨慎区域中的活性通过Morin的小鼠的预处理减弱。烤面包酮引起的IBA-1，胶质原纤维酸性蛋白（GFAP），TOLL样受体4（TLR-4）和α-突触核蛋白的表达显着增加，酪氨酸羟化酶阳性神经元（TH）表达降低，这些表达由这些表达。莫林的小型预处理。此外，莫林给药逆转了紫藤酮诱导的结肠坏死。这项研究通过增强抗氧化剂防御和抗炎机制，使莫林对紫藤酮诱导的PD的神经保护作用具有信誉。