摘要标题：
中等运动延迟了ALS的转基因模型中的运动性能下降。
摘要来源：
brain Res。 2010年2月8日； 1313：192-201。 EPUB 2009年12月5日PMID： 19968977
摘要作者：伊莎贝尔·卡雷拉斯，西南·尤鲁克，努尔古尔Aytan，Lokman Hossain，Ji-Kyung Choi，Bruce G Jenkins，Neil W Kowall，Alpaslan Dedeoglu
文章隶属关系：波士顿大学医学院生物化学系，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。摘要：
运动与肌萎缩性侧性硬化症（ALS）之间的关系，一种神经退行性疾病以运动神经元的丧失，快速进行性无力和早期死亡的特征是有争议的。我们研究了高（十六进制）和中等水平运动（MEX）对ALS的转基因小鼠模型（G93A-SOD1）中体重，运动性能和运动神经元计数的影响过表达人类SOD1基因的突变形式，这是家族性ALS的原因。这些转基因小鼠与人类疾病表现出几种相似之处，包括从100天大的时候快速进行运动无力和135天大约在135天大的时候死亡。小鼠暴露于左久久性（SED）的高层或中级运动。在70、95和120天大的时候，安乐死后处理脊髓。使用基于设计的立体方案计数大于15妈妈的运动神经元，使用绳索不同区域的腹角和野生型同窝仔的腹角中的光学分级探针进行计数。适度的运动将运动不足的发作延迟了一个多星期。稍微练习，但显着加速了运动性能缺陷的发作。与95天大的SED相比，MEX组的腰椎运动神经元密度明显更高。这些结果表明，适度运动对保存的有益影响运动性能与G93A小鼠的腰椎腹角中较高的运动神经元密度相关的运动性能。