蜂蜜蛋白 - 蜜蜂毒液的主要组成部分：神经保护的有前途的治疗剂通过KEAP1/NRF2/HO-1途径激活。
抽象来源：
下巴。 2024年11月28日； 19（1）：166。 EPUB 2024 11月28日。PMID： 39605070
摘要作者：cong duc nguyen，jaehee yoo，sang jun Jeong，Hai-Anh Ha，Ji Hye Yang，Gihyun Lee，Jeong Cheol Shin，Jae-hong Kim
文章隶属关系：cong duc duc nguyen
摘要：核因子红细胞2-相关因子（NRF2）/血红素加氧酶-1（HO-1）途径，以其在调节先天抗氧化剂防御方面的重要作用而闻名机制越来越多地因其在神经保护研究中的潜力而被认可。源自蜜蜂毒液，蜂毒素保护效应引起了人们的兴趣。这项研究证实，蜂毒素的特异性上调了小鼠大脑中NRF2/HO-1信号的弱。有趣的是，我们还揭示了蜂胶素有效的战术，因为建议首先恢复氧化还原平衡，然后逐渐稳定小鼠海马的其他法规。色谱和质谱分析使用神经压力诱导的copolamine模型，表明蜂素越过了受损的血脑屏障并积聚在海马中，这为直接与弱神经元相互作用提供了机会。从行为莫里斯水迷宫，Y迷宫测试到免疫荧光染色的各种测试中，观察到了蜂胶作用的广泛改善。由于我们需要找出蜂素作用的重点，因此我们在小鼠中进行了仔细的观察，这表明：在熔融蛋白后5小时内，在海马中，变化的第一个迹象是RestoraNRF2/HO-1系统的影响和氧化应激的抑制。此次事件发生后，给药后7至12.5 h，均得到了多种条件：炎症，凋亡，神经营养因子，胆碱能功能和组织ATP水平。这种链反应强调了蜂胶素的重点是氧化还原余额的作用，后者恢复了多个神经元功能。小鼠海马增强的证据导致海马细胞系HT22模型进一步探索。免疫荧光分析显示，蜂毒诱导的NRF2转移到细胞核上，这将启动抗氧化基因（如HO-1）的翻译。途径抑制剂指出了融合素直接影响NRF2/HO-1途径。 3D对接模型和下拉分析建议与NRF2/HO-1途径的调节器KEAP1直接相互作用。总体而言，这项研究不仅突出了蜂毒素对NRF2/HO-1的特殊作用，因此重新平衡了细胞氧化还原，还显示了ED这是针对神经变性的有效的多面治疗策略。