褪黑激素减轻了氧基大鼠在阿尔茨海默氏病疾病样病理学活跃进展过程中氧化大鼠的结构海马神经塑性的损害。
摘要来源：
j pareal res。 2015年5月19日。EPUB 2015 5月19日。PMID： 25988948
摘要作者：natalia a Stefanova， Kseniya Yi Maksimova，Elena Kiseleva，Ekaterina a Rudnitskaya，Natalia a Muraleva，Nataliya g Kolosova
文章隶属关系：natalia a Stefanova a Stefanova
摘要：摘要：摘要：
pransperational on a alzheimersis病（Ad）专注于降低较高的大脑水平淀粉样蛋白-β（Aβ）是AD发病机理的关键特征。但是，越来越多的证据表明，突触功能障碍对于最常见（零星）AD形式的发展可能至关重要。积极评估褪黑激素（主要由松果腺产生）对AD的治疗的适用性，BU通常，此类研究基于早期AD的动物模型，该模型仅造成约5％的AD病例。我们先前已经表明，在Oxys大鼠（已建立的零星AD模型）中，大脑中Aβ的毒性形式的积累比神经退行性变化和突触失败的迹象的发展要晚。在这方面，最近，我们发现了氧化大鼠中褪黑激素（预防性饮食）的有益神经保护作用。我们在这里的目的是从AD样病理学大鼠的活性进展时期开始评估，这是褪黑激素长期给药对突触结构以及海马神经元和神经胶质细胞的影响。褪黑激素显着增加了海马突触密度和兴奋性突触的数量，减少了抑制性突触的数量，并分别调节突触前和突触后蛋白（突触I和PSD-95）。此外，褪黑激素改善了Ult神经元和神经胶质细胞的r构结构，以及降低神经胶质密度。基于我们的过去和现在结果，褪黑激素对神经可塑性的修复是针对AD的有前途的策略。本文受版权保护。保留所有权利。