对Diosmin诱导的神经保护和记忆改善的机理洞察力脑室内智能酸性大鼠模型：线粒体功能和抗氧化剂的复活。
摘要来源：
基于EVID的补体替代品。 2022; 2022：8584558。 EPUB 2022 3月8日。PMID： 35300069
摘要作者：Mian Huang，Navpreet Singh，Ritu Kainth， Mohammad Khalid，Ajay Singh Kushwah，Manish Kumar
文章隶属关系：Mian Huang
摘要：神经变性是在几种导致认知和认知和认知和认知脑部疾病中发病机制级联的最终事件神经损失。喹啉酸（QA）是一种源自色氨酸代谢途径的兴奋毒素，与几种疾病，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，亨廷顿人和精神病疾病。 Diosmin（DSM）是一种具有这种特性的天然类黄酮，可以阻止神经退行性进展的过程。在过去的研究中，DSM的自由基清除以及诸如抗血糖，抗炎和血管活性特性等特性是务实的。因此，在当前的实验中，在QA大鼠原型中研究了DSM的神经保护活性。第一天通过大鼠的脑室内途径（QA-ICV）进行质量检查，并从第1天到第21天，给出DSM（50和100 mg/kg，腹膜内途径）。记忆，步态，感觉运动功能以及具有氧化的生物标志物在整个大脑中评估了肢体功能和线粒体功能。结果表明，通过QA-ICV，大鼠的感觉运动性能，步态和长期记忆的显着恶化。这些行为异常被DSM显着减弱（50和100 mg/kg）和多奈奈（标准药物）。 DSM或多奈哌齐治疗也会减弱QA-ICV诱导的体重（G），饮食和摄入水的降低。 QA-ICV抑制了线粒体复合物I和II活性，导致氧化和硝化应激的增加以及大脑内源性抗氧化剂的降低。 DSM剂量依赖性地改善了线粒体功能，并减少了经QA-ICV处理的大鼠的氧化应激。 DSM可能是治疗潜在的线粒体功能障碍病理的神经退行性疾病的可能替代方法。