木酚在转基因小鼠模型中改善行为障碍和神经病理学阿尔茨海默氏病。
摘要来源：
氧化细胞寿命。 2020; 2020：5920476。 EPUB 2020年7月3日PMID： 32714487
摘要作者：yan-fang Xian，Chang Qu，Yue Liu， Siu-po IP，Qiu-ju yuan，Wen Yang，Zhi-Xiu lin
文章隶属关系：yan-fang xian xian
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种常见的神经退行性疾病以进行性记忆丧失为特征。在几种AD实验模型中，木兰（MN）是主要的活性成分，具有抗AD效应。在这项研究中，我们旨在探索MN是否可以改善TGCRND8转基因小鼠的认知缺陷并阐明其分子。R机制。雄性TGCRND8小鼠连续4个月用MN（20和40 mg/kg）口服，然后使用开放型，径向臂迷宫和新颖的对象识别测试评估空间学习和记忆功能。结果表明，Mn（20和40 mg/kg）可以显着改善TGCRND8小鼠的认知缺陷。此外，MN显着增加了突触后密度蛋白93（PSD93）（PSD93），PSD-95，Syntapsin-1，Syntapsin-1，Synatpapagmin--- synaptototagmin--- 1，突触素（SYN）和白介素10（IL-10），同时显着降低了肿瘤坏死因子α（TNF-），IL-6，IL-1，A和A的蛋白质水平，并调节了淀粉样蛋白前体蛋白（APP）加工和磷酸化。免疫荧光表明，MN显着抑制了TGCRND8小鼠海马和脑皮质中的小胶质细胞（IBA-1）和星形胶质细胞（GFAP）的激活。机械研究表明，MN可以显着提高P-GSK-3的比率（SER9）/GSK-3，P-AKT（SER473）/AKT和P-NF-B P65/NF-B P65。这些发现表明，通过抑制神经炎症，淀粉样病理学和突触功能障碍，MN通过调节PI3K/AKT/GSK-3和NF-B途径来改善认知缺陷，从而改善效果AD治疗的治疗剂。