文章发布状态：免费摘要标题：
木兰通过促进在转基因秀丽隐杆线虫中减轻类似阿尔茨海默氏病的病理学小胶质细胞吞噬作用和通过PPAR-γ激活的β-淀粉样蛋白降解。
摘要来源：
生物膜药物。 2020年4月; 124：109886。 EPUB 2020 1月27日。PMID： 3200000045
摘要作者：Zhishen Xie，Jianping Zhao，Hui Wang，Yali Jiang，Qiaoling Yang，Yu Fu，Huahui Zeng，ChristianHölscher，Jiangyan Xu，Zhenqiang Zhang Zhang
文章隶属关系：Zhishen Xie
摘要摘要：这项研究旨在研究是否旨在研究2麦2（MG）（MG）（MG）（mg） ，天然的新木烷化合物可以防止β-淀粉样蛋白（Aβ）和可能的机制。 Mg剂量依赖性地降低Aβ沉积，毒性AD转基因秀丽隐杆线虫中Aβ引起的D记忆障碍。更重要的是，这些作用被GW9662逆转，GW9662是一种选择性过氧化物组增殖物激活的受体-γ（PPAR-γ）拮抗剂。 MG比Honokiol（HK）更有效地增强PPAR-γ荧光素酶水平。同时，MG具有与PPAR-γ（PPAR-γ-LBD）的配体结合结构域结合的潜力。如预期的那样，MG抑制了NF-κB的荧光素酶活性及其炎症细胞因子的靶基因，而GW9662阻断了这种作用。 NRF2-ARE表达的荧光素酶活性可以通过MG激活，并降低Aβ诱导的活性氧（ROS）。 PPAR-γ的靶基因LXR被MG激活，Mg上调APOE并促进小胶质细胞增多症和Aβ降解，并且这些效应也被GW9662逆转。总而言之，MG可以减弱Aβ诱导的AD，而潜在的机制是减少炎症和促进吞噬作用和Aβ降解，这取决于ON PPAR-γ。