野蛮的多糖改善多巴胺代谢和症状MPTP诱导的帕金森氏病模型。
摘要来源：
bmc Med。 2022年10月28日； 20（1）：412。 EPUB 2022 10月28日。PMID： 36303171
摘要作者：江博歌，lian liu，zhiquan li，ting Mao，Jianfei Zhang，Lei Zhou，Xin Chen，Yunzhu Shang，Tao Sun，Yuxin Luo，Yu Jiang，Duan Tan，Xiaoling Tong，Fangyin Dai
文章隶属关系：p>
背景： 帕金森氏病（PD）是中年和老年人群中第二常见的神经退行性疾病，而到目前为止，尚无PD治疗。新颖的动物模型和药物等待ELU开发分别确定PD的病因并分别减轻症状。
方法： 神经毒素，1-甲基-4-苯基在当前研究中使用-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）在蚕中建立PD病理模型。记录完成特定行为所需的时间。多巴胺含量是通过绩效液相色谱（UPLC）检测到的。使用双抗体三明治方法确定昆虫酪氨酸羟化酶（Th）的活性。通过抗氧化剂活性的变化和氧化产物的含量评估氧化应激。
结果： mptppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppp 其特征是运动能力受损，多巴胺含量降低和氧化应激水平升高。大脑中多巴胺能神经元内的多巴胺生物合成酶的表达显着降低，表明多巴胺能神经NS损坏了。此外，在喂食左旋多巴（L-DOPA [LD]）和Carbidopa（CD）的组合后，可以挽救MPTP诱导的蚕PD模型中的运动障碍和降低的多巴胺水平。 MPTP诱导的氧化损伤也与其他PD动物模型一致。有趣的是，野蛮多糖（LBP）的给药提高了运动能力，多巴胺水平和TH活性，并且在蚕PD模型中同时减少了氧化损伤。
结论： 本研究提供了一种有希望的动物模型，用于阐明PD的发病机理以及相关的初步药物筛查（例如LBP）和评估。