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在AD鼠标模型的海马中丧失了肌外抑制性甘氨酸受体的丧失是通过瞬间治疗恢复。
摘要来源：
int j mol Sci。 2023年2月27日； 24（5）。 EPUB 2023 2月27日。PMID： 3690202054
摘要作者：Jochen Kuhse，femke groeneweg，Stefan Kins，Karin Gorgas，Ralph Nawrotzki，Joachim Kirsch，Eva Kiss
文章隶属关系：Jochen Kuhse
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的特征是突触失败和神经元丧失。最近，我们证明青蒿素恢复了APP/PS1小鼠海马中抑制性GABA能突触的关键蛋白水平，APP/PS1小鼠是脑淀粉样变性的模型。在本研究中，我们分析了蛋白质水平和subceGlyrs的α2和α3亚基的llular定位，在AD发病机理的早期和晚期，在成熟海马中最丰富的受体亚型，并在用两种不同剂量的固定盐（ARS）治疗后。免疫荧光显微镜和蛋白质印迹分析表明，与WT小鼠相比，CA1和12个月大的APP/PS1小鼠的α2和α3Glyr的蛋白水平大大降低。值得注意的是，低剂量AR的治疗以亚基特异性的方式影响了Glyr表达。将α3Glyr亚基的蛋白质水平挽救到大约WT水平，而α2Glyrs的蛋白质水平并未受到显着影响。此外，用突触前标记的双重标记表明，Glyrα3表达水平的变化主要涉及细胞外聚糖。相应地，低浓度的嘌呤酸盐（≤1µm）也增加了在受HAPPSWESSWECHE转染的原发性海马神经元中的突触外聚类簇密度，而THe的数量是重叠突触前通过免疫反应性的数量。因此，在这里我们提供了证据表明，Glyrs的蛋白水平和亚细胞定位显示APP/PS1小鼠海马的区域和时间变化，可以通过使用敏捷的酸磷酸盐来调节。