通过基于网络药理学的自噬调节，lonicera japonica多糖多糖对脂多糖诱导的学习和记忆障碍的保护作用的验证。
摘要来源：
ann palliat Med。 2020年9月15日。epub 2020年9月15日。pmid：
摘要作者：江王，ping liu， Xiaobo Huang，XiLing Wu
文章隶属关系：Jiandong Wang
摘要：
背景： 学习和内存障碍是评估阿尔茨海默氏病（AD）的重要指数。传统的中草药Lonicera Japonica（L. Japonica）抑制炎症，但其在神经保护中的作用尚不清楚。多糖是Japonica L. Japonica的主要活性成分。在这里，我们旨在验证Japonica多糖（LJP）对脂多糖（LPS）诱导的Cogn的影响ITIVITIVE损害和基础机制。
方法： 中医系统药理学数据库和分析平台用于预测目标Japonica L.; Genecards系统用于预测AD目标。我们还进行了基因和基因组（KEGG）途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。在生物信息学分析后进行实验进行验证。通过单一的LPS管理，建立了长期学习和记忆障碍模型。诱导7天后检查了昆明小鼠的学习和记忆能力。研究了LJP对LPS诱导的损伤的保护作用。 NISSL染色观察到神经元损伤。检查了与自噬途径有关的关键蛋白。
结果： 生物信息学分析表明，在焦油GET和粘结基因，KEGG分析表明这些基因可能通过多种途径起作用。 LPS诱导的小鼠学习和记忆变化被LJP显着减弱。 NISSL染色表明，对照组中的神经元丢失，细胞排列被破坏。 LJP缓解了小鼠神经元的病理变化。选择自噬途径以验证机制。 LPS组中的ATG5，Beclin 1，VPS34和LC3 II表达显着增加，并且在LJP组中进一步增加了。
结论： LJP改善了与LPS诱导的学习和记忆障碍相关的行为变化和神经元损失。基本机制可能与自噬途径的调节有关。