Ligustrazine通过BAX/BCL-2和caspase-3抑制神经元凋亡PC12细胞和具有血管痴呆的大鼠的途径。
抽象来源：
iubmb life。 2018年1月； 70（1）：60-70。 EPUB 2017年12月16日。PMID： 29247598
摘要作者：Tengfei Zhao，Yingxue Fu，Hao Sun，小米liu
文章隶属关系：tengfei zhao
摘要：这项研究的目的是检查Ligustrazine的全面神经保护机制，该机制是从韧带chuanxiong hort中提取的，针对血管dementia。 （VD）在大鼠和氧气中的凋亡和葡萄糖剥夺（OGD）PC12中的凋亡细胞。对大鼠进行双侧共同颈动脉闭塞（BCCAO）手术，并在悲惨地持续6周。在实验结束时，检查了海马生物标志物脑衍生的神经营养因子（BDNF），单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和同型半胱氨酸（HCY）。在体外实验中，将OGD PC12细胞用Ligustrazine处理为0.5、1、3、6、12或24小时。检查了细胞释放的生物标志物BDNF，MCP-1和HCY。显微镜检查，邻氨橙乙酰胺（AO/EB）染色和流式细胞仪分析以研究凋亡。使用蛋白质印迹测定法检查了切割的caspase-3，Bcl-2相关X蛋白（BAX）和B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）表达。结果表明，在体内和体外模型中，包括MCP-1和HCY在内的生物标志物均显着增加，而与假或媒介物模型相比，BDNF水平显着降低。显微镜，AO/EB染色和流式细胞仪分析表明，OGD PC12细胞中发生严重的细胞损伤，凋亡发挥了Maj或在这种环境中的角色。进一步的蛋白质印迹研究表明，在实验中，与凋亡相关的BAX/BCL-2蛋白比和裂解的caspase-3显着增加。然而，Ligustrazine深深地抑制了这些生物标志物的失衡，减少了细胞损伤，减少了BAX/BCL-2，并下调了切割的caspase-3。包括BDNF，MCP-1和HCY在内的多种途径的促凋亡生物标记物在VD中与线粒体相关的BAX/BCL-2和CASPase-3凋亡途径的激活中发挥了共同的作用。 Ligustrazine通过全面调节BDNF，MCP-1和HCY衰减VD，并使BAX/BCL-2和CASPASE-3凋亡途径失活。我们的数据提供了对Ligustrazine的新颖见解，这是VD疾病治疗策略的有希望的神经保护剂。©IUBMB Life，70（1）：60-70，2018。