在家族性肌萎缩侧硬化症的SOD1转基因小鼠模型中的光治疗和补充核黄素（fals）。
摘要来源：
Lasers Surg Med。 2009年1月； 41（1）：52-9。 PMID： 19143012 作者：
Helina Moges，Olavo M Vasconcelos，William W Campbell，Rosemary C Borke，Jennifer Anne McCoy，Lauren Kaczmarczyk，Ji Feng，Juanita J Anders
文章隶属关系：Helina Moges
摘要：
家族性肌萎缩性侧硬化症（fals）是一个神经退行性疾病的特征是运动神经元和死亡的进行性丧失。线粒体功能障碍和氧化应激在ALS运动神经元丧失中起重要作用。光治疗（LT）对线粒体具有生物调节作用。核黄素提高线粒体的能源效率并降低氧化IND乌里。这项研究的目的是检查LT和核黄素对小鼠模型中运动神经元存活的协同作用。
研究设计/研究设计/材料和方法： g93a sod1转基因小鼠分为四组：对照，核黄素，光和核黄素+光（组合）。从51天大到死亡的小鼠进行治疗。使用了一组LT参数：810 nm二极管激光器，140兆瓦输出功率，1.4 cm（2）斑点面积，120秒的治疗持续时间和12 J/cm（2）能量密度。行为测试和体重监测每周进行。在疾病的末期，将小鼠安乐死，收集生存数据并进行免疫组织化学和运动神经元计数。
结果：结果： <跨度>组之间的存活没有差异。除Rotarod测试外，运动功能没有显着改善在疾病早期，光群的显着改善。由于LT，在脊髓的宫颈和腰椎肿大中，星形胶质细胞标记物（神经胶质酸性蛋白）的免疫组织化学表达显着降低。组之间的腰椎前角中的运动神经元数没有差异。
结论： 生存率和运动性能缺乏显着改善，表明研究干预措施在改变G93A SOD1小鼠的疾病进展方面无效。我们的发现对光的概念使用对处理与线粒体功能障碍有关的其他神经退行性疾病具有潜在影响。