摘要标题：
LIG-8，一种来自竹木蛋白的生物活性木质烯醇衍生物，可在体外和体内预防神经元损害。
摘要来源：
j pharmacol Sci。 2006年10月； 102（2）：196-204。 EPUB 2006年10月7日。PMID： 17031070
摘要作者：yasushi ito，Masamitsu Shimazawa，Yukihiro Akao，Yoshimi Nakajima，Norio Seki，Yoshinori Nozawa，Hideaki Hara
文章隶属关系：日本GIFU药物分子生物功能分子系从竹木蛋白中，有效抑制氧化应激诱导的细胞凋亡。在这里，我们首先在体外检查了LIG-8是否可以防止氧气葡萄糖剥夺（OGD）诱导的神经元损伤，然后再氧化，氧化霉素，外霉素（ER） - 内质网（ER） - 压力诱导剂]或PSI（PSI抑制剂）。在嗜铬细胞瘤（PC12）细胞培养物中，LIG-8（1至30 microm）浓度依赖性地抑制OGD-和女衣霉素（2 microG/mL）诱导的细胞死亡（分别为>/= 3 microM和>/= 1 microM显着）。在人类神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞培养中，LIG-8（30 microm）抑制了PSI诱导的凋亡细胞死亡和融合蛋白积累（揭示蛋白酶体活性降低）。另一方面，仅在30微米处的LIG-8在静止条件下不会影响任何蛋白酶体活动。在体内，LIG-8（0.1 nmol/Eye）还会减少玻璃体内N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA，20 nmol）诱导的视网膜损伤（减少视网膜神经节细胞和内丛状层厚度）。因此，LIG-8通过抑制过量的ER应力来保护在体外和体内神经元损伤。