摘要标题：
l-茶氨酸通过抑制NMDA受体途径来保护该应用程序（瑞典突变）转基因SH-SY5Y细胞免受谷氨酸诱导的兴奋性。
抽象来源：
神经科学。 2010年7月14日； 168（3）：778-86。 EPUB 2010 APR21。PMID： 20416364
摘要作者：x di，j yan，y zhao，j zhang，z shi， Y Chang，B Zhao
文章隶属关系：分子神经生物学研究所，赫比师范大学，Shijiazhuang，050016，PR中国。
摘要：作为谷氨酸的自然模拟是绿茶中独特的氨基酸衍生物。尽管其强调机制尚不清楚，但已经提出L-茶氨酸治疗可能证明对神经退行性疾病患者有益。在这项研究中，我们通过使用这种神经保护作用及其在阿尔茨海默氏病的体外模型中的神经保护作用及其机制。人类应用（瑞典突变）转基因SH-SY5Y细胞。淀粉样蛋白β（ABETA）神经毒性是由L-谷氨酸在该细胞系中触发的。此外，L-茶氨酸显着减弱L-谷氨酸诱导的凋亡，与稳定表达的APP Swedish突变Sy5y细胞中的NMDA受体抑制剂MK-801相似的水平相似的水平，其过度生成的Abeta产生了Abeta。同时，L-硫氨酸抑制了L-谷氨酸诱导的C-JUN N末端激酶和caspase-3的激活。我们还发现，用L-茶氨酸处理的细胞显示，诱导型一氧化氮合酶（INOS）和神经元一氧化氮合酶（NNOS）导致蛋白质水平下调的一氧化氮产生降低。这些结果表明，谷氨酸受体NMDA亚型及其相关途径的抑制是L-茶氨酸在细胞模型中神经保护作用的关键点。因此，我们目前的研究支持l-茶碱可能提供有效的观念E预防和治疗阿尔茨海默氏病。