l-茶氨酸，一种绿茶中的氨基酸，减轻β-淀粉样蛋白诱导的认知功能障碍和神经毒性：减少ERK/p38激酶和NF-kappab途径的氧化损伤和灭活的氧化损伤。资料来源：
游离辐射生物医学。 2009年12月1日； 47（11）：1601-10。 EPUB 2009年9月16日。PMID： 197666184
摘要作者：tae il kim，Yong Kyung Lee，Sang Gi Park，Im Seop Choi，Jung Ok Ban，Hyoung Kook Park，Sang-Yoon Nam，Young Won Yun，Sang Bae Han，Ki Wan Oh，Jin Tae Hong
文章属性：药房和CBITRC学院， Chungbuk国立大学，Chungju，Chungbuk 361-763，韩国。
摘要：淀粉样蛋白β （ABETA）诱导的神经毒性是阿尔茨海默氏病（AD）的主要病理机制。在这项研究中，我们研究了L-茶氨酸的抑制作用，L-茶氨酸（绿茶的成分（Camellia sinensis））对Abeta（1-42）诱导的神经元细胞的抑制作用死亡和记忆力障碍。在小鼠的饮用水中口服L-茶氨酸（2和4 mg/kg）5周，然后注射Abeta（1-42）（2 microg/house，ICV），显着减弱ABETA（1-42 ） - 记忆障碍。此外，l-茶氨酸降低了Abeta（1-42）水平，而随附的ABETA（1-42）诱导的脑皮质和海马中的神经元细胞死亡。此外，L-茶氨酸抑制了ABETA（1-42）诱导的细胞外信号调节激酶（ERK）和p38有丝分裂原激活的蛋白激酶以及核因子Kappab（NF-KAPPAB）的活性。 L-茶氨酸还显着降低了氧化蛋白和脂质损伤以及大脑中谷胱甘肽水平的升高。这些数据表明，L-茶氨酸对记忆的积极影响可能是通过抑制ERK/p38和NF-kappab介导的，以及大分子氧化损伤的减少。因此，l-茶氨酸可能对预防和治疗AD有用。