l-茶氨酸可以改善针对慢性曲马多诱导大鼠帕金森病的大鼠模型的运动不足，线粒体功能障碍和神经变性

l-茶氨酸可以改善针对慢性曲马多诱导大鼠帕金森氏病大鼠模型的运动缺乏，线粒体功能障碍和神经变性。

药物化学毒素。 2021年7月1日：1-12。 EPUB 2021年7月1日PMID： 34210222

khadga raj，g d gupta，shamsher Singh

khadga raj

帕金森氏病（PD）是第二个最普遍的进行性神经退行性疾病，其特征是质体中多巴胺缺乏多巴胺的多巴胺神经元的丧失在纹状体中。曲马多是安全的止痛药，但长期使用可确认脑部脑炎症，神经炎症，线粒体功能障碍，导致脑部导致运动缺陷。 l-茶氨酸是绿茶的活性成分，可防止神经元丧失，线粒体衰竭并改善多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA），5-羟色胺水平以及中枢神经系统（CNS），通过抗氧化剂，抗炎和神经调节特性。在本研究中，将曲马多以50 mg/kg的剂量腹膜内注射至北鸟大鼠28天。从第14天到第28天，在曲马多给药前3小时口服L-茶氨酸（25、50和100 mg/kg）。行为分析包括旋转rot，狭窄的光束步行，开放场和握力，以评估运动协调每周一次。在第29天，所有Wistar大鼠均被处死，并使用纹状体匀浆进行生化（脂质过氧化， nitrite, glutathione, glutathione peroxidase activity, superoxide dismutase, catalase, mitochondrial complex I, IV, and cyclic adenosine monophosphate), neuroinflammatory markers (tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, and interleukin-17), and neurotransmitters (dopamine, norepinephrine ，，，， 5-羟色胺，GABA和谷氨酸）分析。慢性曲马多治疗导致电动机DEficits降低了抗氧化剂酶的水平，纹状体促炎细胞因子释放，功能障碍的神经递质以及线粒体复杂活性I，IV和cAMP活性降低。然而，l-茶氨酸的给药减弱了行为，生化，神经炎症，神经递质和线粒体活性，这表明它是PD实验模型中的退行性变化的有希望的神经保护潜力。