摘要标题：L-精氨酸通过L-精氨酸的运动神经元保护延长了突变体Sod1（G93a）ALS小鼠的存活。摘要来源：
Biochem Biophys Res Commun。 2009年7月10日; 384（4）：524-9。 EPUB 2009年5月8日。PMID： 19427829
摘要作者：Junghee Lee，Hoon Ryu，Neil W Kowall
文章隶属关系：美国马萨诸塞州波士顿医学院神经病学系，美国马萨诸塞州02118。 [电子邮件保护] ALS）是一种致命的神经退行性障碍通过运动神经元变性引起的进行性瘫痪。尽管已经采用了许多不同的治疗策略来防止疾病进展，但目前尚无治愈或有效的治疗方法。我们发现L-精氨酸保护培养的Mo兴奋性毒性损伤导致的神经元。我们还发现，在MTSOD1（G93A）转基因ALS小鼠中运动神经元变性前后的L-精氨酸补充都显着减慢了腰椎脊髓中神经病理学的进展，延迟运动功能障碍的发作，并长期寿命。此外，L-精氨酸处理与脊髓运动神经元中精氨酸酶I活性和神经保护多胺的保存有关。我们的发现表明，L-精氨酸具有有效的体外和体内神经保护特性，并且可能是ALS治疗试验的候选者。