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Huperzine A激活Wnt/β-catenin信号并增强非淀粉样蛋白阿尔茨海默氏症转基因小鼠模型中的途径。
摘要来源：
神经心理药理学。 2011年4月； 36（5）：1073-89。 EPUB 2011 2月2日。PMID： 212896607
摘要作者：Chun-Yan Wang，Wei Zheng，Tao Wang， Jing-Wei Xie，Si-Ling Wang，Bao-Lu Zhao，Wei-Ping Teng，Zhan-You Wang
文章隶属关系：chun-yan wang
摘要：huperzine a（
huperzine a（ HUPA）是一种可逆的乙酰胆碱酯酶（ACHE）的选择性抑制剂，用于阿尔茨海默氏病时具有多个靶标（AD）治疗。在这项研究中，我们搜索了HUPA可以激活Wnt信号并减少AD大脑中的淀粉样变性的新机制。鼻凝胶contai宁·霍帕（Ning Hupa）准备了。在小鼠中未发现鼻内施用HUPA的明显毒性。 HUPA被鼻内对β-淀粉样蛋白（Aβ）前体蛋白和Presenilin-1双转基因小鼠施用4个月。我们观察到ADAM10的增加，BACE1和APP695蛋白水平的降低，随后在经HUPA处理的小鼠大脑中存在Aβ水平和Aβ负担的降低，这表明HUPA增强了非淀粉样蛋白异生APP裂解途径。重要的是，我们的结果进一步表明，HUPA抑制了GSK3α/β的活性，并增强了转基因小鼠脑中的β-catenin水平以及过表达瑞典突变应用程序过表达的SH-SY5Y细胞中，这表明与Hupais的神经保护作用与Hupais的神经保护作用无关。抑制和抗氧化，但还涉及其他机制，包括靶向Wnt/β-catenin信号传导广告大脑中的途径。