肠道感染引发了粉红色1mice中的帕金森氏病症状。
摘要来源：
自然。 2019 07; 571（7766）：565-569。 EPUB 2019年7月17日。PMID： 31316206
摘要作者：Diana Matheoud，Tyler Cannon，Aurore Voisin， Anna-Maija Penttinen，Lauriane Ramet，Ahmed M Fahmy，Charles Ducrot，Annie Laplante，Marie-JoséeBourque，Lei Zhu，Lei Zhu，Romain Cayrol，Armelle Cayrol，Armelle Le Campion，Heidi M McBbride，Heidi M McBride，Samantha Gruenheid，PITARD，PILIS-ELEL，PILIS-lOUIS-CERTICTINC，文章隶属关系：
diana Matheoud
摘要：帕金森病是一种神经退行性疾病，其运动症状与黑质nigra compacta中多巴胺能神经元的丧失有关。尽管触发多巴胺能神经元丧失的机制尚不清楚，但线粒体功能障碍和炎症被认为具有关键作用。帕金森氏病的一种早期发作形式是伴侣在粉红色1激酶和prkn泛素连接酶基因中与突变。 Pink1和Parkin（由PRKN编码）参与了培养细胞中线粒体受损的清除，但是使用基因敲除和敲除小鼠模型获得的最新证据导致了有关Pink1和Parkin对体内线粒体的贡献的矛盾结果。以前已经显示，Pink1和Parkin通过抑制线粒体抗原的表现在适应性免疫中起关键作用，这表明自身免疫机制参与了帕金森病的病因。在这里，我们表明，在粉红色1mice中革兰氏阴性细菌的肠道感染与线粒体抗原表现和自身免疫机制相关，这些机制引起了周围和大脑中的细胞毒性线粒体特异性CD8T细胞的建立。值得注意的是，这些小鼠在纹状体中多巴胺能轴突静脉曲张的密度急剧下降，并受到运动障碍的影响用L-DOPA处理后会逆转。这些数据支持以下想法：PINK1是免疫系统的阻遏物，并提供了一种病理生理模型，其中肠道感染充当帕金森氏病中的触发事件，该事件突出了该疾病中肠道轴的相关性。