斜叶多糖通过调节NRF2信号传导和发挥抗氧化和抗凋亡效应来预防阿尔茨海默氏病。
抽象来源：
int j int j biol bacromol。 2019年3月13日； 131：769-778。 EPUB 2019 3月13日。PMID： 30878614
摘要作者：yanqiu han，shanji nan，jia fan， Qiuhui Chen，Yizhi Zhang
文章隶属关系：yanqiu han
摘要：inonotus bolliquus polycacharide（iops）最初分离并通过80％酒精，deae，deae，deae，deae，deae，deake纯化，并通过沉淀通过沉淀而纯化-52纤维素阴离子交换柱和Sephadex G-100凝胶渗透色谱系统。发现IOPS的分子量为111.9kDa。在l-谷氨酸（L-GLU）受损的HT22细胞中，与IOPS的3-H预孵育增强了细胞活力，抑制了凋亡和caspase-3活性，从而降低了乳酸脱氢酶的释放，，释放恢复了耗散的线粒体膜电位，并抑制了细胞活性活性氧的过量积累。与暴露于L-Glu的细胞相比，IOPS预处理的细胞表现出Bcl-2相关X蛋白（BAX）和KELCH样ECH相关蛋白1（KEAP1）的水平降低，B细胞淋巴瘤-2（KEAP1）增强（ Bcl-2），NF-E2P45相关因子2（NRF2），血红素加氧酶-1（HO-1），超氧化物歧化酶1 （SOD-1）和半胱氨酸连接酶催化亚基。在淀粉样蛋白前体蛋白/presenilin 1（App/ps1）转基因小鼠中，为期8周的IOPS改善了与记忆和认知有关的病理行为，从而减少了β-淀粉样蛋白肽的沉积，并通过增强的磷酸纤维蛋白肽的沉积。大脑并调节抗氧化应激酶的水平。此外，IOPS在APP/PS1小鼠的大脑中增强了NRF2及其下游蛋白的表达水平，包括HO-1和SOD-1。目前的鞋4SSSSSS SSSSS证明了IOPS对AD的保护作用，并揭示了IOPS调节氧化应激的能力的可能机制，尤其是NRF2信号传导，并介导了线粒体凋亡。