apocynin抑制NADPH氧化酶可防止鼠标学习和记忆缺陷帕金森氏病模型。
摘要来源：
氧化还原生物。 2019年4月； 22：101134。 EPUB 2019 2月8日。PMID： 30798073
摘要作者：Liyan Hou，Fuqiang Sun，Ruixue Huang， Wei Sun，Dan Zhang，Qingshan Wang
文章的亲密关系：liyan hou
摘要：NADPH氧化酶的激活有助于帕克森氏病（PD）中多巴胺能神经变性和运动缺陷。但是，NADPH氧化酶是否参与非运动症状，尤其是PD中的认知功能障碍仍然未知。这项研究是为了表征广泛使用的NADPH氧化酶抑制剂的抑制作用的影响关于Paraquat和Maneb诱导的鼠标PD模型的学习和记忆缺陷的NIN。结果表明，注射paraquat和Maneb的小鼠表现出空间学习和记忆的损害，这与酪氨酸羟化酶表达降低以及神经变性，突触损失，α-突触核蛋白表达和ser129-磷酸化的增加有关。有趣的是，在用这两种农药治疗的小鼠中，偶氮蛋白的治疗显着改善了学习和记忆缺陷以及海马神经变性和α-核蛋白病理。从机械上讲，我们发现apocynin减轻了帕拉奎特和MANEB诱导的NADPH氧化酶激活和相关的氧化应激。此外，与单独的paraquat和maneb组相比，在偶像性和paraquat和maneb共同治疗的小鼠中观察到了小胶质细胞激活和M1极化。最后，启发蛋白抑制了转录1（STAT1）和N的信号换能器和激活因子的激活Uclear因子Kappa B（NF-κB）途径，在经paraquat和maneb处理的小鼠中，小胶质细胞M1炎症反应的两个关键调节因子。总的来说，我们的发现意味着NADPH氧化酶介导了PD中的学习和记忆缺陷，以及通过偶氮N的阻止，通过抑制氧化应激和神经性神经炎症来抑制NADPH氧化酶。
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