iCariin，阿斯拉胶A和瓜素混合物通过抑制亚脂毒 - 脂质过氧化物来减轻APP/PS1小鼠中的认知障碍。
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neuroChem int。 2024年5月; 175：105705。 EPUB 2024 2月25日。PMID： 38412923
摘要作者：tian-ci Zhang，yi-can lin，宁宁太阳，Shan Liu，Wen-Zhu Hu，Yan Zhao，Xian-hui dong，Xiao-ping he
文章隶属关系：tian-ci Zhang Zhang
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，严重威胁了老年人的生活质量。它的发病机理尚未完全阐明。铁凋亡是由铁依赖性脂质过氧化物过度积累引起的细胞死亡，与AD的发病机理有关。不受控制的脂质过氧化是铁凋亡的核心过程，抑制脂质吞噬的脂质过氧化可能是重要的治疗性TArget for Ad。基于先前的研究，我们将ICARIIN，Astagaloside IV和Puerarin的标准标准称为标准混合物YHG，并研究了YHG对APP/PS1小鼠中脂肪胞病 - 脂质过氧化的影响。 DFX是一种抑制剂，用作对照药物。在这项研究中，将APP/PS1小鼠用作AD动物模型，行为实验，铁水平检测，透射电子显微镜（TEM）观察，脂质过氧化水平检测，抗氧化能力检测，免疫荧光，蛋白质斑点，蛋白质和实时QPCR进行了。发现YHG可以减轻体重，显着改善APP/PS1小鼠中海马神经元的异常行为和超微结构。生化测试的结果表明，YHG降低了脑组织和血清中铁，丙二醛（MDA）和脂质过氧化物（LPO）的含量，并提高了超氧化物歧化酶（SOD）的水平和降低的谷胱甘肽（GSH）。免疫荧光，WesternblOT和实时QPCR结果表明，YHG可以促进溶质载体家族7成员11（SLC7A11），溶质载体家族3成员2（SLC3A2）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达。抑制长链acyllipid辅酶A合成酶4（ACSL4）和溶血磷脂酰助剂转移酶3（LPCAT3）的表达。这项研究表明，YHG改善APP/PS1小鼠的认知功能障碍的机制可能与抑制铁凋亡 - 脂质过氧化有关。