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icariin通过抑制内质来提高APP/PS1小鼠的认知功能网状压力。
摘要来源：
生命科学。 2019年10月1日; 234：116739。 EPUB 2019 8月7日。PMID： 31400352 31400352
摘要作者：fei li，Yangyang Zhang，xiaofeng lu， Jingshan Shi，Qihai Gong
文章隶属关系：fei li
摘要：
aim：aim： 这项研究旨在通过内质网应激（ER）应激研究ICARIIN（称为ICA）对阿尔茨海默氏病（AD）模型的影响途径。
主要方法： 九个月男性App/ps1和野生型（WT）小鼠被随机分为四个小鼠组：App/PS1控制，APP/PS1+ICA，WT控制和WT+ICA组。给予处理过的小鼠ICA 60mg/kg/d，并接收了连续3个月的相同体积的蒸馏水。莫里斯水迷宫和新颖的物体识别用于检测动物行为。 NISSL染色用于海马区域的神经元形态。通过免疫荧光染色观察到海马区域的Aβ沉积。 TUNEL染色用于观察凋亡。通过蛋白质印迹和实时RT-PCR检测ER应力相关因素的表达。
关键发现： 长期通过与APP/PS1对照小鼠相比，ICA显着改善了行为性能，降低了神经元凋亡以及抑制ER应力信号通路，包括降低的水平葡萄糖调节的蛋白78，磷酸化的ER调节激酶和磷酸化的真核起始因子α，正如我们LL激活转录因子-4，C/EBP同源蛋白，DNA损伤诱导蛋白34和raverbles同源蛋白3。跨度>我们的数据表明，ICA抑制了ER应力信号以防止AD动物模型，这些发现表明，研究ICA对ICA对的潜在点神经变性。