iCariin通过GSK-3β和酪氨酸羟化酶调节机制减弱了氟哌啶醇诱导的大鼠帕金森氏症的多巴胺能神经丧失。
摘要来源：
j j ch chem neuroanat。 2023年12月30日; 136：102385。 EPUB 2023 12月30日。PMID： 38160784
摘要作者：hend sabry，mai m zahra
文章隶属关系：hend sabry
摘要：帕金森病（PD）是一种依赖年龄，不断的，动态的神经退行性疾病。在动物模型中，多巴胺能D2拮抗剂氟哌啶醇（HP）的给药会影响鼻纹途径，诱导细胞培养，诸如PD，Bradykinesia和Akenesia之类的不动性状态。本研究调查了与标准药物左旋多巴（L-DOPA）相比，伊卡林（ICA）（ICA）（ICA）（ICA）对大鼠HP诱导的PD的神经作用。二十四个成年雄性大鼠分为4 grOUPS：用媒介物处理的对照组，用HP腹膜内治疗的第二组，用相同剂量的HP+L-DOPA口服治疗的第三组，以及用相同剂量的HP+ICA口服治疗的第四组。所有组连续14天接受治疗。在最后剂量之前的两天，在开放式和rotarod任务中评估运动活动。在实验结束时，丙二醛，一氧化物（NO），铁，糖原合成酶激酶-3beta（GSK-3β）和酪氨酸羟化酶（TH）含量（TH）含量，谷胱甘肽S-转移酶，超氧酶，超氧化酶，超氧剂，超级氧化氢酶，估计在中脑。同样，确定了皮质和中脑单胺含量（去甲肾上腺素，多巴胺和5-羟色胺）。此外，在所有治疗组中都检测到中脑组织病理学。结果表明，ICA完全改善了HP的神经肌肉作用。通过降低中脑脂质过氧化，NO，GSK-3βContents，增加了抗氧化剂生物标志物，Th和恢复处理过的组皮质和中脑单胺含量。总之，这项研究表明，ICA是HP诱发的帕金森氏症的合适治疗方法。