摘要标题：
氢氧化剂黄色A改善了帕宁酮诱导的小鼠帕金森氏病模型的运动功能障碍。
摘要来源：
neurochem res。 2017年5月； 42（5）：1325-1332。 EPUB 2017 1月17日。PMID： 28097465
摘要作者：tian Wang，Lijie Wang，邀请Li，Bing Han，Zhenhua Wang，Ji Li，Yan LV，Shuyun Wang，Fenghua Fu
文章隶属关系：tian Wang
摘要：帕金森病患者的多巴胺D3受体（DRD3）减少（PD）。脑衍生的神经营养因子（BDNF）负责调节DRD3在大脑中的表达。我们先前的研究表明，氢氧化剂黄色A（HSYA）可以增加PD小鼠纹状体中的BDNF含量。该实验旨在评估HSYA是否可以通过调节小鼠的BDNF/TRKB/DRD3信号通路来改善Rotenone引起的运动功能障碍。雄性C57/BL6小鼠是腹膜内用HSYA处理。 30分钟后，它们在胃部内用鱼藤酮以30 mg/kg的剂量给药。 28 d研究了杆，旋风和开放式测试。然后，通过免疫组织化学观察到黑质中的酪氨酸羟化酶（Th）。通过高性能液相色谱检测多巴胺含量。 BDNF，与磷酸 - 摩西菌素相关激酶B（P-TRKB），与肌球蛋白相关的激酶B（TRKB），磷酸磷酸辅酶3-激酶（P-PI3K），磷酸辅助3-激酶（PI3K），PI3K），磷酸化酶（PI3K），磷酸化酶（PI3K），磷酸化酶（PI3K）的表达式激酶B（P-AKT），蛋白激酶B （AKT）和DRD3通过蛋白质印迹分析。行为测试表明，紫红酮挑战的小鼠表现出运动功能障碍。但是，用HSYA治疗改善了紫藤酮诱导的运动功能障碍。 HSYA治疗不仅增加了黑质中含Th的多巴胺能神经元的数量，而且还增加了PD小鼠纹状体中的多巴胺含量。而且，Rotenone Plus Hsya组的BDNF，P-TRKB/TRKB，DRD3，P-PI3K/PI3K，P-AKT/AKT显着增加。我们的结果表明，HSYA改善了紫藤酮诱导的PD模型中的运动功能障碍，并且HSYA的药理作用与调节BDNF/TRKB/DRD3信号通路有关，至少是部分。。