摘要标题：
富含氢的盐水在淀粉样蛋白β诱导的阿尔茨海默氏病大鼠模型中通过抑制JNK和NF-κB激活降低氧化应激和炎症。
抽象来源：
Neurosci Lett。 2011年3月17日； 491（2）：127-32。 EPUB 2011年1月14日。PMID： 21238541
摘要作者：Cai Wang，Jian Li，Qiang Liu，Rui Yang，John H Zhang，Yun-Peng Cao，Xue-jun Sun
文章隶属关系：cai wang
摘要：这项研究是为了检查富氢的盐水是否还原淀粉样蛋白（Aβ）大鼠模型中JNK和NF-κB的激活诱导的神经炎症和氧化应激。 Sprague-Dawley雄性大鼠（n = 18，280-330 g）分为三组，假手术，Aβ1-42注射Aβ1-42和富含氢的盐水处理的动物。脑室室内注射Aβ1-42后，将富含氢的盐水（每天5 mL/kg，i.p.，每天）注射10天。这通过ELISA分析评估IL-1β的水平，通过免疫组织中的免疫组织化学评估，通过免疫组织化学和NF-κB进行8-OH-DG，并通过免疫组织化学和蛋白质印迹。 Aβ1-42注射后，IL-1β，8-OH-DG，JNK和NF-κB的水平在脑组织中都增加了，而富氢的盐水处理降低了IL-1β，8-OH-DG的水平JNK和NF-κB的激活。总之，富含氢的盐水可防止Aβ诱导的神经炎症和氧化应激，这可能是通过在此大鼠模型中衰减C-JunNH₂-NH₂-末端激酶（JNK）和核因子-κB（NF-κB）的激活。