富含氢的盐水通过减少氧化应激来改善淀粉样蛋白β诱导的阿尔茨海默氏病大鼠模型的记忆功能。
摘要来源:
脑res。 2010年4月30日; 1328:152-61。 EPUB 2010 2月19日。PMID: 20171955
摘要作者:jian li,Cai Wang,John H Zhang,Jian-Mei CAI,Yun-Peng Cao,Xue-Jun Sun
文章隶属关系:jian li
摘要:这项研究是为了检查富氢盐水是否还原淀粉样蛋白β(Abeta)诱导的神经大鼠模型中的炎症以及学习和记忆缺陷。 S-D雄性大鼠(n = 84,280-330g)分为三组,假手术,ABETA1-42注射,Abeta1-42加上富含氢的盐水处理的动物。在脑室内注射Abeta1-42后,将富含氢的盐水(每天5ml/kg,i.p.,每天)注射14天。通过生化评估MDA,IL-6和TNF-α的水平D ELISA分析。莫里斯水迷宫和开放式任务分别用于评估记忆功能障碍和运动功能障碍。 LTP用于检测电生理学的变化,使用HNE和GFAP免疫组织化学来评估氧化应激和神经胶质细胞活化。在ABETA1-42注射后,在脑组织和富氢的盐水处理中,MDA,IL-6和TNF-Alpha的水平升高,抑制了MDA,IL-6和TNF-Alpha浓度。富含氢的盐水治疗改善了莫里斯水迷宫,并在被Abeta1-42阻塞的海马中增强了LTP。此外,富含氢的盐水处理也降低了Abeta1-42诱导的海马中HNE和GFAP的免疫反应性。总之,富含氢的盐水阻止了Abeta诱导的神经炎症和氧化应激,这可能有助于改善此大鼠模型的记忆功能障碍。