摘要标题：
huperzine A减弱了由大鼠β-淀粉样蛋白（1-40）引起的认知功能障碍和神经元变性。
摘要来源：eur J Pharmacol。 2001年6月15日； 421（3）：149-56。 pmid： 11516430 作者：
r王，h y zhang，x c tang
摘要：huperzine a，a对阿尔茨海默氏病的有前途的治疗剂，检查了其拮抗β-淀粉样蛋白（1-40）中有害神经化学，结构和认知作用的潜力。每天连续12天对Huperzine A进行腹膜内施用会导致β-淀粉样蛋白诱发的水迷宫任务的不足。这种治疗方法还减少了大脑皮层中胆碱乙酰转移酶活性的丧失，以及β-淀粉样蛋白 - 诱导的神经元变性（1-40）。另外，HuperZine A部分逆转了抗凋亡Bcl-2的下调以及促凋亡Bax和p53蛋白的上调，并减少了通常遵循β-淀粉样蛋白注射后的凋亡。目前的发现证实，Huperzine A可以减轻大鼠β-淀粉样蛋白（1-40）的脑室内输注引起的认知功能障碍。有益的作用不仅限于胆碱能系统，还包括与凋亡相关蛋白质表达的有利变化以及大脑广泛区域的凋亡程度。