honokiol通过激活该疾病来缓解阿尔茨海默氏病的海马神经元损害SIRT3介导的线粒体自噬。
摘要来源：
cns Neurosci ther。 2024年8月; 30（8）：E14878。 pmid： 39097923 作者：
Haitao Li，Jinmei Sun，Yili Wu，Yishu Yang， Wei Zhang，Yuanruhua tian
文章隶属关系：haitao li
摘要：
背景： 这项工作阐明了这项工作Honokiol（HKL）对阿尔茨海默氏病海马神经元线粒体功能的影响（ad）。
方法： app/ps1小鼠被用作AD小鼠模型，并暴露于HKL和3-TYP 。莫里斯水迷宫实验进行了应用程序提高小鼠的认知表现。海马Aβ+斑块沉积和神经元存活通过免疫组织化学和NISSL染色评估。海马神经元与C57BL/6小鼠胚胎分离。海马神经元AD模型是通过Aβ果实诱导构建的，并用HKL，CSA和3-TYP处理。通过细胞计数KIT-8测定和TUNEL染色检测神经元的活力和凋亡。进行了MRFP-EGFP-LC3测定，Mitosox Red，二氯二氯氟乙酸酯和JC-1染色，以监测神经元自噬体，线粒体反应性氧（ROS），神经元ROS和线粒体膜膜电位。通过蛋白质印迹检测到自噬相关蛋白。
结果： 在AD小鼠中，HKL改善了认知功能，可缓解海马AβPlaque沉积，促进海马神经元存活以及激活的海马SIRT3表达和线粒体自噬。香港的这些影响通过3 typ治疗废除AD小鼠的L。在海马神经元AD模型中，HKL增加了神经元活性，减弱神经元细胞凋亡和Aβ凝集，激活的SIRT3和线粒体自噬，线粒体和神经元ROS降低，以及升高的线粒体膜电位。 CSA治疗和3TYP治疗废除了HKL对海马神经元AD模型的保护。 HKL在海马神经元AD模型中促进线粒体自噬促进。 - 介导的线粒体自噬，以减轻AD中海马神经元损害。 HKL可以有效治疗AD