摘要标题：
honokiol减弱了血管痴呆大鼠中的记忆障碍，氧化应激，神经炎症和GSK-3β激活。
摘要来源：
j alzheimers dis。 2019年7月16日。EPUB 2019年7月16日。PMID：
摘要作者：si guo，jing-jing xu， Na Wei，Jun-Ya Han，Rui Xue，Po-Shi Xu，Chuan-yu Gao
文章隶属关系：si guo
摘要：血管性痴呆症（VAD）是由慢性引起的脑血流减少，占全球痴呆症病例的15-20％。与阿尔茨海默氏病（AD）相反，目前尚无有效的药物治疗。先前的研究表明，大脑中的氧化应激和神经炎症在VAD的发病机理中起重要作用。 Honokiol（HKL）是一种众所周知的生物活性和营养化合物，可以充当抗氧化剂和抗炎分子。 HKL可以蛋白CT反对AD鼠标模型中的内存障碍。在这项研究中，我们探讨了HKL的应用是否也可以保护大鼠慢性脑灌注（CCH）的损害。我们发现，补充HKL可以防止CCH大鼠抑制性回避和莫里斯水迷宫任务中的记忆力障碍。 HKL还抑制了CCH大鼠的氧化应激和炎症水平。此外，HKL防止了CCH大鼠的树突状刺异常。我们还发现HKL抑制了GSK-3β的活性，这对于HKL的神经保护活性至关重要。因此，我们的研究证明了HKL在VAD中的保护作用。