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honokiol通过减弱而减弱小鼠寡聚淀粉样β1-42诱导的阿尔茨海默氏病线粒体凋亡和抑制核因子Kappa-B信号通路。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2017年8月25日； 43（1）：69-81。 EPUB 2017年8月25日。PMID： 28848085
摘要作者：mo wang，yu li，changwei ni，guijun歌曲
文章隶属关系：mo wang
摘要：
背景： 越来越多的证据表明淀粉样β寡聚物（AβO） ）对阿尔茨海默氏病（AD）脑的神经元有毒。本研究的目的是评估honokiol对小鼠AβO诱导的学习和记忆功能障碍的影响。
方法： AD小鼠模型是通过AβO内注射建立的。使用Morris Water Maze（MWM）评估了认知功能。使用NISSL染色来检查海马神经元损伤。原始的海马神经元。暴露于AβO。使用末端右旋核苷酸转移酶介导的dutp nick端标记 - 神经元核（Neun）和Hoechst染色，分别使用了线粒体膜电位和核氧气。因子kappa-b（NF-κB）信号相关蛋白和电泳移动性偏移测定法用于检测NF-κB-DNA结合。
结果： honokiol增加了目标的时间MWM中的AD小鼠区域。tenten的AβO诱导的海马神经元细胞凋亡，活性氧的产生以及线粒体膜电位的丧失。此外，Honokiol抑制了AβO诱导的NF-κB激活，以及上调的淀粉样蛋白前体蛋白和β-分泌酶。
结论： honokiol减弱了小鼠AβO诱导的学习和记忆功能障碍，这可能是一种潜力广告疗法的候选人。