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高剂量的维生素C补充剂减轻了淀粉样斑块负担5XFAD小鼠大脑的病理变化。
摘要来源：
细胞死亡。 2014; 5：E1083。 EPUB 2014 2月27日。PMID： 24577081
摘要作者：s-y kook，k-m lee，y kim，m-y cha， S Kang，S H Baik，H Lee，R Park，I Mook-Jung
文章隶属关系：s-y kook
摘要：血脑屏障（BBB）崩溃和线粒体功能障碍已有与阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理有关，这是一种具有认知缺陷和神经元丧失的神经退行性疾病。除了维生素C是重要的抗氧化剂之一，最近还报道了它是BBB完整性和M的调节剂Itochondria形态。 AD患者的血浆维生素C水平降低，这会影响疾病进展。但是，使用动物模型对维生素C在AD发病机理中的作用的研究受到了阻碍，因为啮齿动物产生不依赖外部供应。因此，为了在AD小鼠模型中确定维生素C的致病意义，我们用已与gulono-γ-内酮氧化酶（Gulo）敲除（KO）小鼠交叉杂交5个家族性阿尔茨海默氏病突变（5xFAD）小鼠（AD小鼠模型）小鼠，无法合成自己的维生素C，并用5xfad小鼠产生Gulo Ko小鼠（KO-TG）。将这些小鼠保持在低（0.66 g/L）或补充维生素C的高（3.3 g/l）C上。我们发现，维生素C的较高补充维生素C降低了皮层中的淀粉样蛋白斑块负担，而KO-TG小鼠的海马，导致BBB破坏和线粒体改变的改善。这些结果表明摄入量大量的维生素C可以保护类似AD的病理。