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并调节创伤性脑损伤后的分子和生化变化。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2021年6月2日； 10（6）。 EPUB 2021 Jun2。pmid： 34199629
摘要作者：Ramona Damico，Angela Trovato Salinaro， Roberta Fusco, Marika Cordaro, Daniela Impellizzeri, Maria Scuto, Maria Laura Ontario, Gianluigi Lo Dico, Salvatore Cuzzocrea, Rosanna Di Paola, Rosalba Siracusa, Vittorio Calabrese
Article Affiliation:Ramona DAmico
Abstract:脑外伤（TBI）是影响世界的主要健康和社会经济问题。这种情况是由于外部力量在大脑中的应用而导致的，这导致了短暂或永久的结构和功能障碍。 TBI已被证明是神经变性的危险因素，例如，可能导致帕金森病（PD）。在这项研究中，我们希望在TBI的实验模型以及预防神经退行性过程的潜在能力的背景下探索与PD相关的病理的发展。受控的皮质影响在小鼠中诱导了脑损伤。在不同时间进行了行为测试：撞击后30天处死动物，并处理蛋白质印迹和免疫组织化学分析。头部损伤后，观察到黑质中酪氨酸羟化酶和多巴胺转运蛋白的表达显着降低，以及在每天口服治疗后恢复并与之恢复并与之恢复的重大行为改变。此外，媒介物组中出现了神经炎症和氧化应激的强烈增加。可以预防神经素的治疗PD的典型的ORY和氧化过程。这项研究表明，与PD相关的分子事件可能是在TBI上触发的，并且在氧化还原应激反应机制和神经保护方面，营养真菌（如Asandmay）很重要，从而阻止了神经退行性疾病（如PD。
）的进展。。