葡萄替糖苷改善MPTP帕金森氏病小鼠模型中的记忆缺陷用l-dopa处理。
抽象来源:
bmc补体替代药物。 2017年9月6日; 17(1):449。 EPUB 2017年9月6日。PMID: 288777690
摘要作者:Ting Zhao,Kyung Sook Kim,Keon Sung Shin,Hyun Jin Park,Hyun Jeong Kim,Kyung Eun Lee,Myung Koo Lee
文章隶属关系:ting ting Zhao
摘要:
方法: MPTP(30 mg/kg/day,5天)用GPS处理(50) mg/kg)和/或l-dopa(10和25 mg/kg)21天。最终治疗后,使用被动回避和升高的迷宫测试评估所有小鼠的行为改变。然后,我们评估了GPS治疗对酪氨酸羟化酶(Th),多巴胺,N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和循环Amp-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons-Respons元素结合的结合的生化影响。蛋白质(CREB)磷酸化。
结果: MPTP剂量的小鼠表现出与习惯学习和空间记忆相关的缺陷,通过用L-DOPA(25 mg/kg)治疗,这进一步加剧了这些缺陷。但是,用GPS(50 mg/kg)治疗可以改善记忆缺陷。用GP治疗S(50 mg/kg)还改善了L-DOPA(25 mg/kg)处理的MPTP病变诱导的被动避免测试的保留潜伏期的降低,以及Th-imunopy阳性细胞和多巴胺的水平纹状体。 GPS治疗还减弱了升高的迷宫测试和NMDA受体表达的保留转移潜伏期的增加,并减少了海马中ERK1/2和CREB的磷酸化降低。用L-DOPA(10 mg/kg)的治疗也可以改善MPTP渗透小鼠习惯学习和空间记忆中的缺陷,并通过用GPS(50 mg/kg)治疗进一步增强了这种效果。
结论: GPS通过习惯学习和空间记忆来改善缺陷调节用L-DOPA处理的MPTP膜片小鼠中多巴胺能神经元和N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的信号系统。 GP可以用作PD患者记忆缺陷的辅助治疗剂接收l-dopa。