摘要标题：
野蛮的多糖减弱了突变体亨廷顿蛋白的细胞毒性，并增加了Akt的活性。
摘要来源：
int j dev neurosci。 2016年8月； 52：66-74。 EPUB 2016年5月16日。PMID： 27196502 27196502
摘要作者：fang fang，Ting Peng，Shiming Yang，Weixi Wang， Yinong Zhang，他
文章隶属关系：fang fang
摘要：Huntingtons病（HD）是一种遗传性神经退行性疾病，是由CAG重复异常的基因中的异常扩张引起的。亨廷顿（HTT）。降低的AKT磷酸化和抑制AKT活性已被证明与突变HTT（MHTT）诱导的细胞死亡有关。据报道，Lycium Barbarum多糖（LBP）是野蛮的主要生物活性成分，据报道在包括神经退行性疾病在内的神经损伤中具有神经保护作用。在这里，我们报告说使用LBP的治疗可以增加d HEK293细胞的生存能力稳定地表达了MHTT，其中包含160次谷氨酰胺重复序列，并显着改善了HD-转基因小鼠的运动行为和寿命。此外，我们发现在表达MHTT的LBP处理的HEK293细胞中，MHTT水平降低，并且在Ser473（P-AKT-SER473）的Akt磷酸化显着增加。我们还发现，用LBP的治疗增加了P-AKT-SER473，并在HD-转基因小鼠的皮质，海马和纹状体中降低了MHTT。在培养的细胞和HD-转基因小鼠中，P-GSK3β-Ser9的磷酸化水平保持不变。我们的发现表明，LBP通过激活AKT并降低MHTT水平来减轻MHTT的细胞毒性，这表明LBP可能对治疗HD有可能有用。