摘要标题：
糖胺聚糖共同给药增强了运动神经元疾病的创伤和遗传模型中的胰岛素样生长因子-I神经保护性和神经增合活性Dev Neurosci。 2000年7月； 18（4-5）：339-46。 pmid： 10817918
摘要作者：a m di giulio，e germanii，e lesma，e muller，a Gorio
文章隶属关系：药理学实验室，医学，外科和牙托科疗法，医学院，米兰大学，H。SanPaolo大学，A。DiRudini，20142年，20142年，米兰，意大利，意大利。摘要：
在本报告中，显示了糖胺聚糖和胰岛素样生长因子-I（IGF-I）如何在运动神经元疾病的实验模型中，促进肌肉再交并预防运动神经元死亡。这种作用似乎是由胰岛素样生长因子1介导的。 Proteog的糖胺聚糖部分Lycans是通过与层粘连蛋白的相互作用和几种生长因子的相互作用，是基底层层的组成。我们先前已经表明，通过皮下注射糖胺聚糖会影响神经元变性和再生。在这项研究中，我们报告说，在新生儿病变的大鼠坐骨神经病变后，糖胺聚糖治疗促进了伸肌长长肌肉的伸肌，从而改善了肌肉形态。在盐水处理的大鼠中，重新支配仅部分，并且有明显的肌肉纤维萎缩，而糖胺聚糖治疗病变的大鼠的治疗增加了重新污染的肌肉中的IGF-I mRNA和蛋白-3血浆水平。同样，用IGF-I治疗病变的大鼠促进了肌肉的连接，并防止了肌肉纤维萎缩，IGF-I的重新染色肌肉中的IGF-I水平较高，胰岛素样GRO血浆中的WTH因子结合蛋白。在Wobbler小鼠中，单独的小鼠IGF-I和糖胺聚糖仅促进部分运动神经元存活，并在治疗3周后保留前肢功能衰减。但是，当将糖胺聚糖和胰岛素样生长因子一起施用时，摇晃小鼠中的运动神经元疾病就会停止，并且不再损失运动神经元。