Ginsenoside化合物K降低了Huntingtons病的进展

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Ginsenoside化合物K通过抑制氧化而降低了Huntingtons病的进展ATM/AMPK途径的压力和过度激活。

j Ginseng res。 2022年7月; 46（4）：572-584。 EPUB 2021 11月11日。PMID： 35818427

kuo-feng hua，A-Ching Chao， Ting-Yu Lin，Wan-Tze Chen，Yu-Chieh Lee，Wan-Han Hsu，Sheau-Long Lee，Hsin-Min Wang，Ding-i Yang，TZ-Chuen JU

kuo -feng hua

背景： Huntingtons病（HD）是一种神经退行性疾病，是由huntingtin（）基因中三核苷酸CAG重复的扩展引起的。高清基础的主要致病途径涉及障碍者细胞能量稳态和大脑中DNA损伤的T。蛋白激酶共济失调突变（ATM）是DNA损伤反应的重要调节剂。 ATM参与AMP激活蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，这表明AMPK在响应DNA损伤的响应中起着至关重要的作用。在此，我们证明了PolyQ扩展突变体HTT（MHTT）的表达增强了ATM的磷酸化。 Ginsenoside是主要和最有效的组成部分。但是，HD中的人参皂苷（化合物K，CK）的保护作用尚不清楚，并需要进一步研究。

方法： 本研究使用了HD的R6/2转基因小鼠模型，并进行了行为测试，生存率，组织学分析和免疫印迹分析。

结果： ck在R6/2小鼠中的系统给药抑制了ATM/AMPK的激活并减少了NEU罗纳尔毒性和MHTT聚集。最重要的是，CK提高了R6/2小鼠的神经元密度和寿命以及改善运动功能障碍。相反，CK增强了Bcl2保护的纹状体细胞的表达免受MHTT和AMPK的过度活化引起的毒性。

结论： 因此，CK的口服降低了疾病的进展，并在转基因小鼠模型（R6/2）的寿命显着增强HD。