摘要标题：Zingiberis Rhizoma Crudus提取物的h己烷分数抑制了通过NF-kappab途径在LPS刺激的BV2小胶质细胞中的一氧化氮和促炎细胞因子的产生。摘要来源化学毒素。 2009年6月； 47（6）：1190-7。 EPUB 2009年2月20日。PMID： 19233241 摘要作者：
Hyo Won Jung，Cheol-Ho Yoon，Kwon Moo Park，Hyung Soo Han，Yong-ki Park
摘要：过度产生炎症介质（NO）（NO），Prostaglandin E（2）（PGE2）（PGE2）和促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子 - 坏死因子 - 来自活化的小胶质细胞的α（TNF-alpha）和白介素1Beta（IL-1Beta）有助于在神经退行性疾病中不受控制的炎症。似乎有可能用抗炎药（包括在东方医学中使用的植物）治疗神经退行性的进展抑制小胶质激活。本研究的重点是Zingiber officinale Roscoe（Ginger Hexan提取物; GHE）的根茎己烷分数提取物对炎症介质的产生，例如NO，PGE（2）和脂肪促炎细胞因子（LPOPOLYSACINE（LPS） - LPS） - （LPS） - （LPS） - 刺激的BV-2细胞，小鼠小胶质细胞系。 GHE显着抑制了LPS刺激的BV2细胞中NO，PGE（2），TNF-Alpha和IL-1Beta的过度产生。此外，GHE减弱了诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧合酶-2（COX-2）和促炎细胞因子的mRNA表达和蛋白质水平。 GHE介导的衰减基础的分子机制与抑制三种有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），细胞外信号调节激酶1和2（ERK1/2）的磷酸化有关 - 末端激酶（JNK）和核因子-Kappab（NF-kappab）的激活。我们的结果指示E通过通过MAPK和NF-kappab信号通路抑制炎症介质基因的转录来表现出抗炎特性。 GHE的抗炎特性可能使其作为治疗人神经退行性疾病的治疗候选者。