染料木黄酮和叶酸预防β-淀粉样蛋白肽引起的氧化损伤。
摘要来源：
基本的临床clin Pharmacol toxicol。 2010年11月29日。EPUB 2010年11月29日。PMID： 21205217
摘要作者：bingjie ding，linhong yuan， Huanling Yu，Li Li，Weiwei MA，Yanxia BI，Jinfang Feng，Rong Xiao
文章隶属关系：营养与食品卫生部，首都医科大学，北京，中国中国疾病控制与预防中心的乔亚Yang地区疾病控制和预防中心，北京（Gen）和叶酸（FA）在用β淀粉样蛋白31-35（Aβ31-35）治疗的神经元上，在暴露于Aβ31-35之前，用Gen和/或FA处理了初级培养的皮质神经元2小时。通过3- [4,5-二甲基噻唑-2] -2,5二苯基甲基甲基甲基甲基苯甲酸酯测量细胞的活力和流动性的细胞活力和流动性溴化橄榄和荧光极化。通过激光扫描共聚焦显微镜测量细胞内活性氧（ROS）和Ca（2+）浓度。通过酶法测量线粒体中的谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽二硫化物（GSSG）。流式细胞仪技术用于测量线粒体膜电位。通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析了神经元中HCY-2和P38-MAPK mRNA的表达。结果表明，与Aβ31-35处理的细胞相比，Gen和/ORFA增加了细胞活力和降低神经元的浓度（2+）和ROS的产生。此外，在Gen和/或FA处理后，线粒体和线粒体膜电位的GSH/GSSG比率增加。 RT-PCR结果表明，HCY-2和P38-MAPK mRNA的Gen和/或FA表达下调。我们得出结论，Gen和/或FA在Aβ31-35处理的神经元中具有神经保护作用。机制可能是Asso与多种因素相吻合，例如保持氧化还原平衡，稳定线粒体膜完整性并调节与氧化和凋亡有关的信号途径。