摘要标题：
胃生蛋白抑制淀粉样蛋白诱导的大鼠内嗅皮层自发放电的增加。
摘要来源：
。 2014; 2014：320937。 EPUB 2014年10月30日。PMID： 25485157
摘要作者：peng-zhi chen，hui-hui jiang，bo Wen，Shuan-Cheng Ren，Yang Chen，Wei-Gang Ji，Bo Hu，Jun Zhang，Fenglian Xu，Zhi-Ru Zhu
文章隶属关系：peng-zhi chen
摘要摘要：累积的可溶性淀粉样β-（Aβ-）诱导的异常神经元网络活性可能直接导致认知缺陷，这是阿尔茨海默氏病（AD）最杰出的特征。内嗅皮层（EC）是AD中最早受影响的大脑区域之一。 EC神经元的损伤导致AD中的识别缺陷。但是，几乎没有努力研究可溶性Aβ对EC神经元排放特性的影响s in Vivo。本研究旨在检查可溶性Aβ（1-42）对EC神经元排放特性的影响，并使用体内细胞外单个单位记录。还研究了Aβ（1-42）诱导的EC神经元活性改变的保护作用。结果表明，通过可溶性Aβ的局部应用（1-42）增加了EC神经元的自发放电，并且气体可以有效地逆转Aβ（1-42）诱导的自发放电以浓度依赖性的方式促进。此外，全细胞斑块夹结果表明，气体对异常过度兴奋性的保护功能可能是由于其对Aβ（1-42）（1-42）在EC神经元中的内向电流的抑制作用而部分介导的。我们的研究表明，气体可能会对大鼠EC神经元的Aβ（1-42）诱导的多动症提供神经保护作用。