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胃生蛋白通过帕金森病中的胰岛素样途径保护多巴胺能神经元模型。
摘要来源：
BMC Neurosci。 2019年6月17日； 20（1）：31。 EPUB 2019年6月17日。PMID： 31208386
摘要作者：Jinyuan Yan，Zhongshan Yang，Ninghui Zhao， Zhiwei li，Xia Cao
文章隶属关系：Jinyuan Yan
摘要：
背景： ，最近使用中药（TCM）的范围已被越来越普遍接受，包括食品药品监督管理局。为了扩大全球TCM的使用，重要的是研究TCM及其活性成分产生影响的分子机制。胃生蛋白是胃胃肠道的活性成分。据报道，胃生素在帕金森氏病中具有神经保护作用。但是它的神经保护机制在PD中尚不清楚。在这里，我们使用6-OHDA和转基因动物构建了两个秀丽隐杆线虫PD模型，以观察使用或不使用胃生育的PD蠕虫的变化，以确认胃生育的功能，然后利用突变体蠕虫来研究DAF-2/DAF-16信号传导途径，最后验证pd中胃生素的机制。
< class =“ sub_abstract_label”>结果： 胃生育可减轻α-突触核蛋白的积累和多巴胺能神经元的损伤，改善帕金森氏病模型中的趋化性行为，然后通过胰岛素样途径恢复趋化性。 DAF-2/DAF-16是多巴胺神经元在PD中的神经保护作用所必需的胃生素营救了多巴胺能神经元，并减少了α-突触核蛋白蛋白的积累，T胃生素对帕金森氏病的活性取决于胰岛素样DAF-2/DAF-16信号通路。我们的发现表明，这种类似胰岛素的途径介导了帕金森病模型中胃毒素的神经保护。